Mol Psychiatry|暨南大学师蕾/彭颖慧/叶文才团队揭示自闭症“蛋白翻译失控”新机制

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首先,脑血管内皮细胞单细胞测序显示,GPLD1 能逆转老年小鼠脑血管内皮细胞中的衰老相关转录变化,富集出炎症、能量代谢等相关通路,即 GPLD1 从结构和分子层面全面修复了衰老的血脑屏障。

Mol Psychi

其次,这项研究揭示了自闭症谱系障碍(ASD)的新机制:在丙戊酸(VPA)诱导的ASD小鼠模型中,大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现,这种异常并非源于转录水平,而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实,翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是,在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化,能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。,这一点在新收录的资料中也有详细论述

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关于作者

杨勇,专栏作家,多年从业经验,致力于为读者提供专业、客观的行业解读。

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